Avainsana-arkisto: leptiini

The Skinny on Obesity, Hunger and Hormones – A Vicious Cycle

University of California on julkaissut loistavan videosarjan nimeltä “The skinny on obesity”. Tässä sarjassa Robert Lustig kollegoineen käy läpi ylipainoon liittyviä tekijöitä todella selkokielisesti ja juttua on täydennetty visuaalisin tehostein. Voit katsoa videon YouTubessa:

Tässä seuraavaksi pääset lukemaan oman tiivistelmäni tästä jaksosta. Aiempien jaksojen tiivistelmät voit lukea täällä:

1. The skinny on obesity, An epidemic for every body (episode 1)

2. The Skinny on Obesity, Sickeningly Sweet (Episode 2)

Yksi asia jonka tiedetään järjestäen lieventävän metabolisen syndrooman oireita, on kalorimäärän pienentäminen. Tämän vuoksi lääkärit ovatkin vuosia hokeneet: syö vähemmän, liiku enemmän. Mutta tämäpä ei oikein toimi. Nyt ymmärretään jo paremmin miksi ei. Kyse on hormoneista.

Yksi vastikään löydetyistä hormoneista on leptiini. Leptiini on hormoni joka kulkee rasvasoluista aivoihin ja viestittää niille sinun syöneen riittävästi. Sitä voisi siis ajatella kylläisyyshormonina. Leptiini myös viestittää, että voit edelleen kuluttaa energiaa aivan normaalisti. Se siis käytännössä rajoittaa syömistäsi (kun aivosi huomaavat sinun syöneen riittävästi, tulet kylläiseksi etkä kaipaa enempää ruokaa) ja vapauttaa sinut liikkumaan (koet jaksavasi liikkua kun energiatasapainosi on kunnossa, haluat siis liikkua leptiinin ansiosta).

Ylipainoisilla leptiiniä erittyy paljon, koska rasvaakin on paljon elimistössä. Nyt, jos leptiini toimisi oikein, eivät ihmiset olisi ylipainoisia, sillä senhän juuri pitäisi estää liika syöminen. Miten siis selittää ylipainoisuus? Tutkijat puhuvat tässä tilanteessa leptiiniresistenssistä. Lustigin mukaan ylipainoisuustutkimuksessa kaiken avain on juuri leptiiniresistenssin ratkaisussa. Miksi leptiini toimi 30 vuotta sitten, mutta ei enää?

Lustigin mukaan avain leptiinirsistenssiin on insuliini (miten sattuukin, että insuliini putkahtelee siellä ja täällä ongelmien takana?).

Kun diabeetikon verensokeri on korkealla, hän lääkitsee itseään insuliinilla. Näin verensokeri laskee, mutta minne se juuri kadonnut verensokeri menee? Se varastoituu rasvakudokseen. Se ei ole vahinko, vaan insuliinin tehtävä. Insuliini on siis hormoni jonka tehtävä on muuttaa sokeria rasvaksi elimistössämme. Mitä enemmän meillä on insuliinia elimistössämme, sitä enemmän lihomme.

Lustig antaa esimerkin. Otetaan normaalipainoinen ihminen. Normaalitilassa tämä henkilö kuluttaa minkä syö eikä siis liho. Sitten aloitetaan koe. Joka kerta kun tämä normaalipainoinen ihminen syö, annetaan hänelle ylimääräistä insuliinia. Tämä on periaatteessa sama miten nykypäivänä hoidetaan diabeetikoita: ”yli-insuliinisoidaan” ihmiset. Tämän kokeen seurauksena koehenkilö syö normaalisti, mutta osa ravinnosta päätyykin rasvakudokseen insuliinin ansiosta. Tästä johtuen koehenkilölle jää myös vähemmän kaloreita kulutettavaksi liikkumiseen ynnä muuhun, sillä osa syödystä ravinnosta menikin suoraan rasvakudokseen eikä hyötykäyttöön. Keho kuitenkin haluaisi polttaa saman määrän energiaa kuin olet syönyt. Koehenkilö, ironista kyllä, nälkiintyy ja kokee itsensä väsyneeksi ja kärttyiseksi/apeaksi. Niin, ja tietysti nälkäiseksi (vaikka olikin syönyt periaatteessa aivan riittävästi!).

Mitä yleensä tässä kohtaa tapahtuu on, että koehenkilö syö lisää ja ylittää todellisen energiantarpeensa. Mutta koe jatkuu ja koehenkilö saa jälleen ylimääräistä insuliinia. Voitte arvata seuraukset – osa tästä ylimääräisestä ruuasta meneekin taas suoraan rasvakudokseen, kiitos insuliinin. Ja koehenkilö kokee edelleen nälkää, väsymystä jne.

Jos koehenkilö nyt lähetettäisiin lääkärille, tämä todennäköisesti toteaisi hänen olevan vain laiska, ja että koehenkilö vain syö liikaa. Tässä lääkäri olisi teoriassa oikeassa! Koehenkilö vain ei toimi näin (syö liikaa ja liikkuu liian vähän) koska ei halua, vaan koska hänen hormonitoimintansa ”pakottaa” hänet siihen.

Tämä fiktiivinen koe osoittaa miksi väestö lihoo maailmanlaajuisesti. Terveitä ihmisiä ei pumpata täyteen insuliinia muiden toimesta, vaan he tekevät sen itse. Tämä johtuu syömästämme ravinnosta, erityisesti teollisesta ruuasta jota niin monet tänä päivänä syövät. Miksi leptiini ei sitten estä meitä syömästä liikaa jos mässäilemme teollista / epäterveellistä ruokaa?

Koska insuliini blokkaa leptiinin kylläisyysviestin pääsyn aivoihimme ja tekee meidät nälkäisiksi. Mitä korkeammat insuliinitasot meillä on, sitä enemmän energiaa (rasvaa) varastoimme ja sitä nälkäisempiä olemme. Tässä on hyvä tiivistelmä siitä, miksi kulutamme liikaa ja lihomme ja lopulta sairastumme. Ja kaiken tämän takana on … liika insuliini.

Tämän videon katsottuaan miettii paljon diabeetikoita… Taas hoidetaan länsimaisessa lääketieteessä oireita, eikä niiden aiheuttajaa. Ei siis jotenkin porauduta ongelman ytimeen. Olen katsonut esim. dokumentin jossa diabetesta sairastavat ylipainoiset ihmiset testasivat LCHF-ruokavaliota ja pystyivät sen ansiosta vähentämään lääkitystään merkittävästi. Silti lääkärit neuvovat (sikäli kuin olen lukenut ja ymmärtänyt) syömään vähemmän, hiilaripitoista ruokaa ja liikkumaan enemmän. Tämän videon katsottuaan ymmärtää miksi homma ei toimi.  Samoin ymmärtää myös miksi oma painonpudotus ei tahdo onnistua tai miksi se välillä meinaa kaatua.

Mainokset
Avainsanat: , , , , , ,

Kostdoktorn: Guyenet, Taubes and why low carb works

Ruotsalainen lääkäri joka tunnetaan myös nimellä (ja blogista) Kostdoktorn (vapaasti suomennettuna ruokavaliotohtori) kirjoitti oman vastineensa Stephan Guyenetin postaukseen.

Kertauksena vielä, Hiilarihypoteesi jota vastaan Guyenet hyökkäsi oli käytännössä:

Liiallinen määrä hiilihydraatteja (erityisesti jalostettuja sellaisia / sokeri) nostaa insuliinitasoa ja johtaa rasvan määrän kasvuun kehossa.

G:n mukaan siis hiilarit eivät ole kohonneen insuliinin takana ja että insuliini ei todellakaan johda painon nousuun, ehkä jopa päin vastoin. Käytännössä G ilmoittaa, että vaikka matalahiilihydraattinen ruokavalio voi toimia, sen selittävä teoria on väärässä.

Eenfeldt lisää, että Guyenet unohti mainita, että jokainen diabeetikoita insuliinilla hoitanut lääkäri tietää insuliinipistosten usein johtavan painonnousuun. Samalla on myös huomattu että 1-tyypin diabeetikoilla, joita ei hoideta insuliinilla, paino tuppaa putoamaan voimakkaasti. Eenfeldtin mukaan laihoilla ihmisillä on yleensä matalat insuliinitasot kun taas lihavilla insuliinitasot ovat yleensä korkeat, mutta että Guyenet ei koe tämän olevan merkittävää.

Eenfeldt muistuttaa Guyenetia raivoisaa tahtia kasvavasta ylipaino-ongelmasta. Aiheesta voi lukea englanniksi Eenfeldtin blogissa Diet Doctor.

Edellisestä artikkelistani voitte lukea Guyenetin kolme niin kutsuttua todistetta hiilarihypoteesin kaatamiseksi.

Ensimmäinen osa:

Guyenetin mukaan leptiini on tärkeämpi kuin insuliini ylipainon aiheuttajana. Eenfeldt ohjaa tutustumaan Robert Lustigin luentoon AHS-seminaarissa. Hyperinsulinemia johtaa leptiiniresistenssiin. Näin ollen Eenfeldt näkee ongelman ratkaistuksi.

Tässä Lustigin luento:

Videon abstrakti:

Rates of fructose consumption continue to rise worldwide, and have been linked to rising rates of obesity, type-2 diabetes mellitus, and metabolic syndrome. Elucidation of fructose metabolism in liver and fructose action in brain demonstrate three parallelisms with ethanol. First, hepatic fructose metabolism is similar to ethanol in that by accelerating the process of de novo lipogenesis, both promote hepatic insulin resistance, dyslipidemia, and hepatic steatosis. Second, fructosylation of proteins with resultant superoxide formation can result in inflammation similar to acetaldehyde, an intermediary metabolite of ethanol. Lastly, by stimulating the “hedonic pathway” of the brain both directly and indirectly, fructose creates habituation, and possibly dependence; also paralleling ethanol. On a societal level, the treatment of fructose as a commodity on the open market exhibits similarities to ethanol. Fructose induces alterations in both hepatic metabolism and central nervous system energy signaling, leading to a “vicious cycle” of excessive consumption and disease consistent with metabolic syndrome. These dose-dependent actions of fructose on the liver and on the hedonic pathway of the brain recapitulate the effects of ethanol.

Lustigin käyttämä esitys löytyy SlideSharesta.

Eenfeldt on aiemmin summannut blogissaan Lustigin luennon näin: (liika) insuliini on keskeinen tekijä liikalihavuuden aiheuttajana. Todennäköinen syy on liiallisten sokerin/fruktoosin määrien (tai valtavien tärkkelys/glukoosimäärien) kuluttaminen ja kuidun puute imeytymistä hidastavana tekijänä. Korkea insuliinitaso blokkaa leptiinin mikä johtaa leptiiniresistenssiin sekä pitkällä aikavälillä ylipainoon. Insuliini- ja leptiini-kannattajat ovat siis molemmat oikeassa.

 

Toinen osa:

Insuliini saa aikaan sen, että rasvaa imeytyy rasvasoluihin, mutta insuliini myös lähettää aivoille kylläisyyssignaaleja. Eenfeldtin mukaan tämä ei ole ongelma. Insuliinilla on hänen mukaansa (kuten kaikilla hormoneilla) sekä lyhyitä, että pitkiä vaikutuksia.

Lyhyellä aikavälillä insuliini luo kylläisyyden tunteen aivoissa. Tässä on järkeä sillä yleensä tämä tila ilmaantuu juuri kun olemme syöneet.

Pitkällä aikavälillä hyperinsulinemia aiheuttaa lisääntynyttä rasvan varastointia ja saa meidät syömään enemmän. Ainakin osittain juontuen leptiiniresistenssistä, kuten Prof. Lustig oli osoittanut luennossaan.

Tämä puolestaan ratkaisee Eenfeldtin mukaan toisen Guyenetin väittämän ja kaataa G:n väitteet hiilarihypoteesin kumoamisesta.

 

Kolmas osa:

Guyenet väitti etteivät hiilarit yksistään, vaan myös proteiini aiheuttaa insuliinin nousua. Toki, mutta me kaikki tarvitsemme proteiinia ja vähähiilihydraattisessa ruokavaliossa lähinnä vaihdetaan hiilarit rasvaan. Hiilarit vapauttavat paljon insuliinia, rasvat eivät. Eenfeldtin mukaan on olemassa useita tutkimuksia joiten mukaan matalahiilihydraattienn ruokavalio laskee insuliinitasoa koko päivän ajan. Näin ollen hänen mukaansa Guyenetin kolmas väittämä on perusteeton.

Eenfeldt summeeraa, että on mahdollista, että Taubesin teoria voi olla hieman yksinkertaistetumpi kuin mitä todellisuus on, samoin monien muiden teoriat voivat olla hieman liian yksinkertaistettuja. Samaan aikaan hän myös viisaasti muistuttaa, ettei tämä silti ole hyvä syy lähteä ennen aikojaan hirveällä innolla kumoamaan hypoteeseja varsinkaan kun niiden korvaamiseksi ei ole mitään vahvaa hypoteesia tai teoriaa.

 

Kaiken kaikkiaan nämä expertit ovat kaikki ilmeisesti yhtä mieltä siitä perustavanlaatuisesta asiasta, että vähähiilihydraattinen ruokavalio toimii, mutta että sen takana olevat mekanismit sen sijaan ovat vielä tuntemattomia tai niitä ei täysin ole saatu ”avattua”.

 

Lue Andreas Eenfeldtin alkuperäinen artikkeli englanniksi blogissa Diet Doctor.

Avainsanat: , , , , , , , , , , , , , , , ,