Avainsana-arkisto: insuliini

The Skinny on Obesity, Hunger and Hormones – A Vicious Cycle

University of California on julkaissut loistavan videosarjan nimeltä “The skinny on obesity”. Tässä sarjassa Robert Lustig kollegoineen käy läpi ylipainoon liittyviä tekijöitä todella selkokielisesti ja juttua on täydennetty visuaalisin tehostein. Voit katsoa videon YouTubessa:

Tässä seuraavaksi pääset lukemaan oman tiivistelmäni tästä jaksosta. Aiempien jaksojen tiivistelmät voit lukea täällä:

1. The skinny on obesity, An epidemic for every body (episode 1)

2. The Skinny on Obesity, Sickeningly Sweet (Episode 2)

Yksi asia jonka tiedetään järjestäen lieventävän metabolisen syndrooman oireita, on kalorimäärän pienentäminen. Tämän vuoksi lääkärit ovatkin vuosia hokeneet: syö vähemmän, liiku enemmän. Mutta tämäpä ei oikein toimi. Nyt ymmärretään jo paremmin miksi ei. Kyse on hormoneista.

Yksi vastikään löydetyistä hormoneista on leptiini. Leptiini on hormoni joka kulkee rasvasoluista aivoihin ja viestittää niille sinun syöneen riittävästi. Sitä voisi siis ajatella kylläisyyshormonina. Leptiini myös viestittää, että voit edelleen kuluttaa energiaa aivan normaalisti. Se siis käytännössä rajoittaa syömistäsi (kun aivosi huomaavat sinun syöneen riittävästi, tulet kylläiseksi etkä kaipaa enempää ruokaa) ja vapauttaa sinut liikkumaan (koet jaksavasi liikkua kun energiatasapainosi on kunnossa, haluat siis liikkua leptiinin ansiosta).

Ylipainoisilla leptiiniä erittyy paljon, koska rasvaakin on paljon elimistössä. Nyt, jos leptiini toimisi oikein, eivät ihmiset olisi ylipainoisia, sillä senhän juuri pitäisi estää liika syöminen. Miten siis selittää ylipainoisuus? Tutkijat puhuvat tässä tilanteessa leptiiniresistenssistä. Lustigin mukaan ylipainoisuustutkimuksessa kaiken avain on juuri leptiiniresistenssin ratkaisussa. Miksi leptiini toimi 30 vuotta sitten, mutta ei enää?

Lustigin mukaan avain leptiinirsistenssiin on insuliini (miten sattuukin, että insuliini putkahtelee siellä ja täällä ongelmien takana?).

Kun diabeetikon verensokeri on korkealla, hän lääkitsee itseään insuliinilla. Näin verensokeri laskee, mutta minne se juuri kadonnut verensokeri menee? Se varastoituu rasvakudokseen. Se ei ole vahinko, vaan insuliinin tehtävä. Insuliini on siis hormoni jonka tehtävä on muuttaa sokeria rasvaksi elimistössämme. Mitä enemmän meillä on insuliinia elimistössämme, sitä enemmän lihomme.

Lustig antaa esimerkin. Otetaan normaalipainoinen ihminen. Normaalitilassa tämä henkilö kuluttaa minkä syö eikä siis liho. Sitten aloitetaan koe. Joka kerta kun tämä normaalipainoinen ihminen syö, annetaan hänelle ylimääräistä insuliinia. Tämä on periaatteessa sama miten nykypäivänä hoidetaan diabeetikoita: ”yli-insuliinisoidaan” ihmiset. Tämän kokeen seurauksena koehenkilö syö normaalisti, mutta osa ravinnosta päätyykin rasvakudokseen insuliinin ansiosta. Tästä johtuen koehenkilölle jää myös vähemmän kaloreita kulutettavaksi liikkumiseen ynnä muuhun, sillä osa syödystä ravinnosta menikin suoraan rasvakudokseen eikä hyötykäyttöön. Keho kuitenkin haluaisi polttaa saman määrän energiaa kuin olet syönyt. Koehenkilö, ironista kyllä, nälkiintyy ja kokee itsensä väsyneeksi ja kärttyiseksi/apeaksi. Niin, ja tietysti nälkäiseksi (vaikka olikin syönyt periaatteessa aivan riittävästi!).

Mitä yleensä tässä kohtaa tapahtuu on, että koehenkilö syö lisää ja ylittää todellisen energiantarpeensa. Mutta koe jatkuu ja koehenkilö saa jälleen ylimääräistä insuliinia. Voitte arvata seuraukset – osa tästä ylimääräisestä ruuasta meneekin taas suoraan rasvakudokseen, kiitos insuliinin. Ja koehenkilö kokee edelleen nälkää, väsymystä jne.

Jos koehenkilö nyt lähetettäisiin lääkärille, tämä todennäköisesti toteaisi hänen olevan vain laiska, ja että koehenkilö vain syö liikaa. Tässä lääkäri olisi teoriassa oikeassa! Koehenkilö vain ei toimi näin (syö liikaa ja liikkuu liian vähän) koska ei halua, vaan koska hänen hormonitoimintansa ”pakottaa” hänet siihen.

Tämä fiktiivinen koe osoittaa miksi väestö lihoo maailmanlaajuisesti. Terveitä ihmisiä ei pumpata täyteen insuliinia muiden toimesta, vaan he tekevät sen itse. Tämä johtuu syömästämme ravinnosta, erityisesti teollisesta ruuasta jota niin monet tänä päivänä syövät. Miksi leptiini ei sitten estä meitä syömästä liikaa jos mässäilemme teollista / epäterveellistä ruokaa?

Koska insuliini blokkaa leptiinin kylläisyysviestin pääsyn aivoihimme ja tekee meidät nälkäisiksi. Mitä korkeammat insuliinitasot meillä on, sitä enemmän energiaa (rasvaa) varastoimme ja sitä nälkäisempiä olemme. Tässä on hyvä tiivistelmä siitä, miksi kulutamme liikaa ja lihomme ja lopulta sairastumme. Ja kaiken tämän takana on … liika insuliini.

Tämän videon katsottuaan miettii paljon diabeetikoita… Taas hoidetaan länsimaisessa lääketieteessä oireita, eikä niiden aiheuttajaa. Ei siis jotenkin porauduta ongelman ytimeen. Olen katsonut esim. dokumentin jossa diabetesta sairastavat ylipainoiset ihmiset testasivat LCHF-ruokavaliota ja pystyivät sen ansiosta vähentämään lääkitystään merkittävästi. Silti lääkärit neuvovat (sikäli kuin olen lukenut ja ymmärtänyt) syömään vähemmän, hiilaripitoista ruokaa ja liikkumaan enemmän. Tämän videon katsottuaan ymmärtää miksi homma ei toimi.  Samoin ymmärtää myös miksi oma painonpudotus ei tahdo onnistua tai miksi se välillä meinaa kaatua.

Mainokset
Avainsanat: , , , , , ,

Kookosöljy ja alzheimerin tauti

© Photos.com

Kookosöljystä on tänä päivänä kirjoitettu paljon. Vielä pari vuotta sitten kookosöljy tuntui Suomessakin olevan vielä pelottava ja epäterveellinen tai pelottavan epäterveellinen rasva. Nykyään tietoa on enemmän ja monet ovat alkaneet ymmärtämään sekä huomaamaan kookosöljyn terveyshyödyt. Kookosöljy on monipuolinen rasva jota voidaan hyödyntää niin sisäisesti kuin ulkoisestikin.

Kuva 1 – Päivää ennen kookosöljykokeen aloittamista

Yksi mielenkiintoisimpia uutisia kookosöljyn terveyttä edistävistä vaikutuksista on sen vaikutus alzheimerin tautia sairastaviin. Asiaa on tutkinut mm. amerikkalainen tohtori Mary Newport jonka mies sairastui alzheimerin tautiin. Tri Newport alkoi tutkimaan erilaisia keinoja joilla auttaa miestään ja mielenkiintoista kyllä, löysi suuren avun kookosöljystä pillereiden sijaan.

Newportin miehen sairaus todettiin testissä missä piti piirtää kellotaulu. Mies oli piirtänyt ympyröitä ja numeroita ihan randomilla ja lopputulos ei pahemmin kelloa muistuttanut (Kuva 1). Newport kertoo eräässä haastattelussa että alzheimerin tauti vaikuttaisi olevan eräs diabeteksen tyyppi aivoissa ja se on prosessi joka alkaa jo 10-20 vuotta ennen kuin ensimmäisiä oireita aletaan havaita. Se on tautina hyvin samanlainen kuin 1- tai 2-tyypin diabetes, tohtori summaa. Ongelmat ovat siis insuliiniperäisiä.

Kuva 2 – Kaksi viikkoa kookosöljykuurin aloittamisesta

Alzheimerin taudissa insuliiniongelmat estävät aivosoluja käyttämästä glukoosia joka on niiden pääsääntöinen energianlähde. Joka kerta kun ajattelemme, aivomme polttavat glukoosia. Ilman energianlähdettä aivosolut lopulta kuolevat. Alzheimerin taudille ominaisia piirteitä ovat siis aivojen progressiiviset glukoosiaineenvaihdunnan häiriöt ja niistä seuraavat, samaa tahtia etenevät kognitiiviset ongelmat.

Joku voi tässä kohtaa ajatella, että eikö aivoille kannattaisi sitten tarjota aiempaa enemmän glukoosia, enemmän polttoainetta jos sitä voidaan kerta hyödyntää heikommin. Ja samalla lisää insuliinia jotta glukoosi imeytyisi paremmin soluihin. … Kuten insuliinista enemmän lukeneet jo arvaavatkin, tämä ei oikeasti ole mikään hyvä ratkaisu.

Kuva 3 – 37 päivää kookosöljykuurin aloittamisesta

Vaikka insuliinilla voitaisiinkin parantaa glukoosin käyttöä aivoissa (mitä sillä ei voida) niin ongelmia syntyy muissa kudoksissa.

Aivoille on kuitenkin olemassa myös vaihtoehtoinen energianlähde: ketoaineet, joita solut voivat helposti hyödyntää. Ketoaineet syntyvät aineenvaihdunnassa maksassa kun syöt keskipitkäketjuisia triglyseridejä joita löytyy mm. kookosöljystä. (Pitkäketjuiset rasvahapot varastoituvat kehoon helpommin kuin keskipitkäketjuiset jotka puolestaan helpommin muutetaan maksassa ketoneiksi.) Rasvaa voidaan siis käyttää suoraan energianlähteenä kunhan se ensin muunnetaan ketoaineiksi. Ketoaineiden määrän kasvaessa veressä, keho ”joutuu” ketoosiin. Ketoosia ei toisaalta synny jos syömme riittävästi hiilihydraatteja. Nyt on tärkeää tehdä ero ketoosin ja ketoasidoosin välillä, joista jälkimmäinen eli ketoasidoosi on vaarallinen tila ja voi esiintyä erityisesti diabeetikoiden riesana. Ketoosi puolestaan voi auttaa painonpudotuksessa ja -hallinnassa ja se yhdistetäänkin usein mm. Atkinsin ruokavalioon.

Newport teki sitten kokeen miehellään. Hän lisäsi miehensä ruokavalioon kookosöljyä (tarkemmin ottaen MCT-öljyä joka on kookosöljystä valmistettu triglyseridisekoitus. Sekoitus on valmistettu keskipitkäketjuisista rasvahapoista, pääasiassa kapryyli- ja kapriinihapoista). Parin viikon jälkeen mies teki alzheimertestin uudelleen ja osoitti huomattavaa kehitystä (Kuva 2). Kolme viikkoa myöhemmin mies teki testin jälleen ja osoitti jälleen kehitystä (Kuva 3). Parannusta oli tapahtunut älyllisen tason lisäksi myös tunne- sekä fyysisellä tasolla. Mies ei ollut kyennyt juoksemaan aiemmin, nyt juokseminen onnistui taas. Puoleentoista vuoteen mies ei ollut kyennyt lukemaan mutta 2-3 kuukauden jälkeen lukeminenkin sujui taas. Aiemmin mies oli ollut hiljainen ja veltto aamuisin, mutta nyt hän oli aamuisin energinen ja puhelias.

Kookosöljyn suhteen kannattaa kuitenkin olla tarkkana. On tärkeää käyttää (alzheimerin tauti tai ei) hyvälaatuista, hydraamatonta (non-hydrogenated) öljyä. Hydratuissa (hydrogenated) öljyissä esiintyy vaarallisia transrasvoja jotka eivät todellakaan ole terveydelle hyväksi.

Monet pelkäävät edelleen kookosöljyä, koska teollisuus ja media eri terveydenhuollon ammattilaisten säestyksellä on vuosia toitottanut sen ja muiden rasvojen vaaroista. Kookosöljyn on uhottu aiheuttavan korkeaa kolesterolia muiden ongelmien ohessa. Kookosöljy on kuitekin vastuussa ainoastaan hyvän kolesterolin, HDL:n nostamisesta.

Kookosöljy on kuitenkin vastoin vanhoja käsityksiämme hyväksi terveydelle. Se siis parantaa kokonaiskolesterolin tasapainoa, auttaa alzheimerin taudista kärsiviä (ja terveitä!). Tutkijoiden mukaan se mekanismi, millä kookosöljy auttaa alzheimerin taudista kärsiviä potilaita, voi myös auttaa potilaita jotka kärsivät parkinsonin taudista, ALS:stä, epilepsiasta, dementiasta, skitsofreniasta ja autismista.

Kookosöljy tappaa bakteereja mikä tekee siitä luonnollisen antibiootin ilman negatiivisia sivuvaikutuksia. Tutkijoiden mukaan siitä voisin näiden ominaisuuksien vuoksi olla apua myös taistelussa viruksia kuten HIV ja herpes vastaan. Tämä toimii siis niin, että koska kookosöljy auttaa pitämään (haitallisten) bakteerien määrän alhaisena kehossa, niin viruksen hyökätessä kehon immuunijärjestelmä voi keskittyä viruksen käsittelyyn eikä parin tusinan muun bakteerin kukistamiseen.

Lähteet:

MCT-öljystä

MCT-öljy ruoanvalmistuksessa

cbn.com

The Gazette

http://www.coconutketones.com/

Dr. Newportin case study

Kirja: Coconut Oil for health and beauty (Holzapfel & Holzapfel, 2004)

Avainsanat: , , , , , , , , ,

Veren korkea insuliinipitoisuus ja liian matala verensokeri

Olen viime aikoina tutustunut vähähiilihydraattisen ruokavalion ja OGTT eli oral glucose tolerance testin (sokerirasitustestin) yhteyksiin. Lähinnä minua mietityttää miten vähähiilihydraattista ruokavaliota noudattanut ihminen reagoi, kun elimistöön yhtäkkiä isketään 75 g puhdasta glukoosia muutamassa minuutissa, kun elimistö on kuukausia tai vuosia pärjännyt ilman sokeria eikä ole tottunut sitä (varsinkaan tuollaisissa määrissä käsittelemään).

No, tässä aiheeseen liittyen yksi teema. Löysin lääkäripalstalta kysymyksen:

– Minulla on liian korkea insuliinintuotanto ja turhan matala verensokeri. Mitä minun pitäisi tehdä?

Kerstin Brismar vastaa kysymykseen Tukholman diabetesyhdistyksen jäsenlehdessä.

Vastaus: Hyperinsulinemia eli liikaa insuliinia veressä on yleistä nk. prediabetespotilailla sekä potilailla jotka ovat mahdollisesti myös (tai yksistään) insuliiniresistenssejä. Prediabetes on siis diabeteksen ensiaste.

Korkea veren insuliinipitoisuus johtuu liiallisesta insuliinintuotannosta joka puolestaan on tulosta siitä, että elimistö yrittää kompensoida sitä etteivät lihakset saa imettyä itseensä tarpeeksi sokeria, eikä elimistö myöskään pysty lopettamaan sokerintuotantoa maksassa ja näin verensokeri kohoaa.

Insuliinia tuottavat solut reagoivat lisäämällä insuliinin tuotantoa (koska verensokeri kohoaa) niin paljon, että verensokeri normalisoituu ja maksan sokerintuotanto pysähtyy sekä lihaksien sokerinkäyttö normalisoituu. Kun insuliinia on veressä paljon, kasvavat rasvasolut ja ihminen alkaa pyöristymään. Verensokeri myös laskee helposti matalalle pari tuntia ruokailun jälkeen. Verensokeri voi laskea 3, joskus 2 mmol/l:aan jolloin ihminen alkaa tärisemään/vapisemaan, väsyy ja on nälkäinen ja kokee, että on pakko syödä jotta nämä oireet katoaisivat. Seurauksena tästä kaikesta on luonnollisesti, että paino yleensä lähtee nousuun. (Rasvasolut keräävät rasvaa, syömme entistä tiheämmin)

Hyperinsulinemia huomataan useimmiten ruokailun jälkeen mutta myös lääkäri voi saada korkeat lukemat insuliinitason mittauksessa paastonkin jälkeen. Jos tuloksista nähdään, etä insuliinitaso on korkea verrattuna verensokeriin, sanotaan että potilas on insuliiniresistentti. Tämä on myös yhteydessä korkeampaan riskiin saada verisuonen tukos, sydän- ja verisuonitauteja sekä joihinkin syöpätyyppeihin. Joissain harvinaisissa tapauksissa hyperinsulinemia voi myös johtua insuliinia tuottavista kasvaimista.

Hyperinsulinemian oireet ovat yleensä selkeimmät aamulla ennen ruokailua tai ateriasta riippumatta ruokailun jälkeen.

Hoito

Paras tapa hoitaa hyperinsulinemiaa on vähentää hiilihydraattien määrää ja jakaa hiilarit päivän mittaan tasaisesti. Annokset saavat mielellään olla pienempiä ja tiheämmässä kuin pari suurta ateriaa. Hiilihydraatit nimenomaan nostavat verensokeria ja sitä mukaa insuliinintuotantoa. Ruokavalio on siis tässäkin kaiken a ja o.

Brismar mainitsee myös lääkkeitä joita voidaan käyttää hyperinsulinemian hoidossa. Nämä lääkkeet vähentävät hiilareiden ja glukoosin imeytymistä suolesta vereen. Toisilla lääkkeillä voidaan vähentää maksan insuliiniresistenssiä ja sitä myötä voidaan saada sokerintuotantoa maksassa pienennettyä mikä puolestaan johtaa vähempään insuliinin tuotantoon. Tuntuu kuitenkin hassulta, että käyttäisimme lääkkeitä jotka estävät syömämme ravinnon imeytymisen elimistöömme sen sijaan, että yksinkertaisesti jättäisimme haitallisen ravinnon syömättä. Jos suolessa ei ole hiilareita ja glukoosia, ei niiden imeytymistä tarvitse blokatakaan.

Brismar jatkaa, liikunta on myös yksi tapa kasvattaa sokerin imeytymistä lihaksiin ja pienentää insuliinin tuotantoa.

Vyötärön leviämisestä kannattaa huolestua nopeammin kuin korkeammasta BMI:stä, sillä se on merkki insuliiniresistenssiydestä sekä liiallisesta insuliinin tuotannosta.

Avainsanat: , , , , ,

Kostdoktorn: Guyenet, Taubes and why low carb works

Ruotsalainen lääkäri joka tunnetaan myös nimellä (ja blogista) Kostdoktorn (vapaasti suomennettuna ruokavaliotohtori) kirjoitti oman vastineensa Stephan Guyenetin postaukseen.

Kertauksena vielä, Hiilarihypoteesi jota vastaan Guyenet hyökkäsi oli käytännössä:

Liiallinen määrä hiilihydraatteja (erityisesti jalostettuja sellaisia / sokeri) nostaa insuliinitasoa ja johtaa rasvan määrän kasvuun kehossa.

G:n mukaan siis hiilarit eivät ole kohonneen insuliinin takana ja että insuliini ei todellakaan johda painon nousuun, ehkä jopa päin vastoin. Käytännössä G ilmoittaa, että vaikka matalahiilihydraattinen ruokavalio voi toimia, sen selittävä teoria on väärässä.

Eenfeldt lisää, että Guyenet unohti mainita, että jokainen diabeetikoita insuliinilla hoitanut lääkäri tietää insuliinipistosten usein johtavan painonnousuun. Samalla on myös huomattu että 1-tyypin diabeetikoilla, joita ei hoideta insuliinilla, paino tuppaa putoamaan voimakkaasti. Eenfeldtin mukaan laihoilla ihmisillä on yleensä matalat insuliinitasot kun taas lihavilla insuliinitasot ovat yleensä korkeat, mutta että Guyenet ei koe tämän olevan merkittävää.

Eenfeldt muistuttaa Guyenetia raivoisaa tahtia kasvavasta ylipaino-ongelmasta. Aiheesta voi lukea englanniksi Eenfeldtin blogissa Diet Doctor.

Edellisestä artikkelistani voitte lukea Guyenetin kolme niin kutsuttua todistetta hiilarihypoteesin kaatamiseksi.

Ensimmäinen osa:

Guyenetin mukaan leptiini on tärkeämpi kuin insuliini ylipainon aiheuttajana. Eenfeldt ohjaa tutustumaan Robert Lustigin luentoon AHS-seminaarissa. Hyperinsulinemia johtaa leptiiniresistenssiin. Näin ollen Eenfeldt näkee ongelman ratkaistuksi.

Tässä Lustigin luento:

Videon abstrakti:

Rates of fructose consumption continue to rise worldwide, and have been linked to rising rates of obesity, type-2 diabetes mellitus, and metabolic syndrome. Elucidation of fructose metabolism in liver and fructose action in brain demonstrate three parallelisms with ethanol. First, hepatic fructose metabolism is similar to ethanol in that by accelerating the process of de novo lipogenesis, both promote hepatic insulin resistance, dyslipidemia, and hepatic steatosis. Second, fructosylation of proteins with resultant superoxide formation can result in inflammation similar to acetaldehyde, an intermediary metabolite of ethanol. Lastly, by stimulating the “hedonic pathway” of the brain both directly and indirectly, fructose creates habituation, and possibly dependence; also paralleling ethanol. On a societal level, the treatment of fructose as a commodity on the open market exhibits similarities to ethanol. Fructose induces alterations in both hepatic metabolism and central nervous system energy signaling, leading to a “vicious cycle” of excessive consumption and disease consistent with metabolic syndrome. These dose-dependent actions of fructose on the liver and on the hedonic pathway of the brain recapitulate the effects of ethanol.

Lustigin käyttämä esitys löytyy SlideSharesta.

Eenfeldt on aiemmin summannut blogissaan Lustigin luennon näin: (liika) insuliini on keskeinen tekijä liikalihavuuden aiheuttajana. Todennäköinen syy on liiallisten sokerin/fruktoosin määrien (tai valtavien tärkkelys/glukoosimäärien) kuluttaminen ja kuidun puute imeytymistä hidastavana tekijänä. Korkea insuliinitaso blokkaa leptiinin mikä johtaa leptiiniresistenssiin sekä pitkällä aikavälillä ylipainoon. Insuliini- ja leptiini-kannattajat ovat siis molemmat oikeassa.

 

Toinen osa:

Insuliini saa aikaan sen, että rasvaa imeytyy rasvasoluihin, mutta insuliini myös lähettää aivoille kylläisyyssignaaleja. Eenfeldtin mukaan tämä ei ole ongelma. Insuliinilla on hänen mukaansa (kuten kaikilla hormoneilla) sekä lyhyitä, että pitkiä vaikutuksia.

Lyhyellä aikavälillä insuliini luo kylläisyyden tunteen aivoissa. Tässä on järkeä sillä yleensä tämä tila ilmaantuu juuri kun olemme syöneet.

Pitkällä aikavälillä hyperinsulinemia aiheuttaa lisääntynyttä rasvan varastointia ja saa meidät syömään enemmän. Ainakin osittain juontuen leptiiniresistenssistä, kuten Prof. Lustig oli osoittanut luennossaan.

Tämä puolestaan ratkaisee Eenfeldtin mukaan toisen Guyenetin väittämän ja kaataa G:n väitteet hiilarihypoteesin kumoamisesta.

 

Kolmas osa:

Guyenet väitti etteivät hiilarit yksistään, vaan myös proteiini aiheuttaa insuliinin nousua. Toki, mutta me kaikki tarvitsemme proteiinia ja vähähiilihydraattisessa ruokavaliossa lähinnä vaihdetaan hiilarit rasvaan. Hiilarit vapauttavat paljon insuliinia, rasvat eivät. Eenfeldtin mukaan on olemassa useita tutkimuksia joiten mukaan matalahiilihydraattienn ruokavalio laskee insuliinitasoa koko päivän ajan. Näin ollen hänen mukaansa Guyenetin kolmas väittämä on perusteeton.

Eenfeldt summeeraa, että on mahdollista, että Taubesin teoria voi olla hieman yksinkertaistetumpi kuin mitä todellisuus on, samoin monien muiden teoriat voivat olla hieman liian yksinkertaistettuja. Samaan aikaan hän myös viisaasti muistuttaa, ettei tämä silti ole hyvä syy lähteä ennen aikojaan hirveällä innolla kumoamaan hypoteeseja varsinkaan kun niiden korvaamiseksi ei ole mitään vahvaa hypoteesia tai teoriaa.

 

Kaiken kaikkiaan nämä expertit ovat kaikki ilmeisesti yhtä mieltä siitä perustavanlaatuisesta asiasta, että vähähiilihydraattinen ruokavalio toimii, mutta että sen takana olevat mekanismit sen sijaan ovat vielä tuntemattomia tai niitä ei täysin ole saatu ”avattua”.

 

Lue Andreas Eenfeldtin alkuperäinen artikkeli englanniksi blogissa Diet Doctor.

Avainsanat: , , , , , , , , , , , , , , , ,

Stephan Guyenet: The Carbohydrate Hypothesis of Obesity: a Critical Examination

Kostdoktorn Andreas Eenfeldt on jättänyt vastauksensa Stephan Guyenetin kirjoitukseen AHS-seminaarin Taubes-Guyenet-sananvaihdon jälkimainingeissa. Jotta pääsisimme oikein jyvälle tästä mielipiteidenvaihdosta, lähdetään alusta liikkeelle. Alla voit katsoa ensin videon Taubesin palautteesta ja kysymyksistä Guyenetille tämän pitämän seminaaripuheenvuoron jälkeen:

Seminaarin jälkeen Guyenet siis kirjoitti aiheesta blogiinsa. Hän halusi keskustella Gary Taubesin puolesta puhumasta hypoteesista, että hiilihydraatit, erityisesti jalostetut hiilarit) aiheuttavat liikalihavuutta nostamalla insuliinitasoa mikä puolestaan johtaa rasvan varastoitumiseen soluihin. Guyenet siteeraa Taubesin kirjasta ”Good Calories, Bad Calories”:

This alternative hypothesis of obesity constitutes three distinct propositions.  First, as I’ve said, is the basic proposition that obesity is caused by a regulatory defect in fat metabolism, and so a defect in the distribution of energy rather than an imbalance of energy intake and expenditure.  The second is that insulin plays a primary role in this fattening process, and the compensatory behaviors of hunger and lethargy.  The third is that carbohydrates, and particularly refined carbohydrates– and perhaps the fructose content as well, and thus perhaps the amount of sugars consumed– are the prime suspects in the chronic elevation of insulin; hence, they are the ultimate cause of common obesity.

Guyenet ruotii tämän väittämän läpi kolmessa osassa, pyrkien osoittamaan hypoteesin heikot kohdat.

Ensimmäinen osa: A Defect of Fat Metabolism? (Vika rasva-aineenvaihdunnassa?)

Taubesin hypoteesin ensimmäisen osan mukaan energiatasapaino ei ole lihomisen (rasvan kertymisen) varsinainen syy, vaan ”proximaalinen” aiheuttaja. Guyenet toteaa, ettei Taubeskaan ole täysin sulkenut pois thermodynamiikan ensimmäistä lakia ja ymmärtää että rasvan kertyminen riippuu siitä paljonko energiaa elimistöömme menee sisään ja paljonko sitä kulutetaan. Taubes on tämän jälkeen maininnut, että kehon rasvakoostomusta säännöstelevä järjestelmä on muuttunut ja tämä aiheuttaa ylipainoa. Tähän saakka Guyenet kertoo olevansa aiheesta samaa mieltä, mutta että tästä eteenpäin Taubesin olisi hänen mielestään pitänyt mainita ”leptin signalling” (leptiinisignaalit?) joka olisi ilmeisesti korjannut kirjan suunnan oikeaksi. Guyenetin mukaan leptiini on se järjestelmä joka on eri tutkimuksissa todettu olevan vastuussa aineenvaihdunnallisesta viasta johon Taubes viittaa.

Toinen osa: The Role of Insulin in Body Fatness (Insuliinin rooli kehon rasvakoostumukessa)

Insuliinista Guyenet selittää pitkän pätkän joka kannattaa lukea kokonaisuudessaan suoraan hänen blogistaan.

Guyenetin mukaan:

Insuliinin tehtävä on koordinoida aineenvaihdunnallista muutosta pääasiassa rasvanpolttamisesta pääasialliseen hiilihydraattien polttamiseen. Insuliini hiljentää rasvan vapauttamista rasvasoluista ja kasvattaa sen kuljetusta rasvasoluihin. Tähän G:n mukaan perustuu Taubesin perusväittämä siitä, että insuliini aiheuttaa rasvan kerääntymistä.

Guyenet kuitenkin sanoo tämän teorian olevan väärä. Hänen mukaansa, jotta tämä teoria pitäisi paikkansa, pitäisi insuliinin joko lisätä energian sisäänottoa, vähentää energian energian kulutusta tai molempia. G jatkaa tästä perustellen miten insuliini ei tee näistä kumpaakaan. Yksi ote G:n tekstistä:

insulin spikes after meals temporarily decrease fat release from fat cells, but if you look at total 24 hour energy balance, insulin spikes do not cause fat accumulation.

Guyenetin mukaan Taubesilta on jäänyt huomaamatta ydinkonsepti: idea siitä, että insuliinisignalointi rasvakudoksessa riippuu sekä insuliinin keskittymisestä ympärillä sekä solujen herkkyydestä tuolle insuliinille. Lihavuudessa rasvakudos on G:n mukaan insuliiniresistanttia. Miksi ylipainoiset ihmiset pysyvät lihavina?:

the long-term rate of fat entering the fat cells is equal to the rate exiting, or higher.  There is no defect in the ability of fat cells to release fat in obesity, the problem is that the fat that is released is not being oxidized (burned) at a rate that exceeds what is coming in from the diet, therefore it all ends up back in the fat tissue.

Guyenet jatkaa, että insuliinihypoteesi ei siis ole yhdenmukainen perus thermodynamiikan kanssa, eikä se ole yhdenmukainen insuliinin biologisten toimintojen kanssa. Hänen mukaansa meidän on ymmärrettävä mikä saa ihmiset syömään enemmän jotta ymmärtäisimme ylipainon syitä paremmin ja tämä syy ei G:n mukaan ole insuliini.

Kolmas osa: Carbohydrate, Particularly Refined Carbohydrate and Sugar, Cause Fat Accumulation by Increasing Insulin? (Hiilihydraatit ja erityisesti jalostetut hiilihydraatit ja sokeri aiheuttavat rasvan kertymistä nostamalla insuliinitasoa)

Guyenet toteaa, että on todennäköistä että jalostettu hiilihydraatti ja sokeri voivat vaikuttaa osaltaan ylipainoon, mutta millä mekanismilla? Insuliini ei hänen mukaansa ole vastaus. Hänen mielestään (ja tämä on G:n oma vahvasti esiintuoma teoria) ruoan palkitsevuus/maittavuus on vaihtoehtoinen selitys joka sopii todisteisiin paremmin Toinen vaihtoehtoinen teoria on hänen mukaansa vähempi kuitu- ja hivenainetiheys.

G listaa useita esimerkkejä eri kansojen hiilihydraattirikkaista ruokavalioista ja näiden kulttuurien liikalihavuudesta (tai sen puuttumisesta). Hän näyttää myös kaksi eri graafia joiden mukaan ainoa mikä Amerikassa on rasvan, hiilareiden ja proeteiininkulutuksen kesken jatkuvasti kasvattanut osuuttaan on rasva, eikä hiilarit.  Näillä esimerkeillään G toteaa tämän kolmannen osan osoitetuksi vääräksi.

Summa summarum

Guyenetin mukaan Taubesin teoria on suorastaan nurinkurinen ja väärä monella tasolla. Hän kirjoittaa ymmärtävänsä, että yleistietoutta haastavat teoriat ovat varmasti houkuttelevia, mutta että ylipaino on monimutkainen ongelma ja sitä ei voi ratkaista yksinkertaisilla hypoteeseilla. Meidän on siis löydettävä monimutkainen hypoteesi monimutkaiseen ongelmaan. Varmasti G:n mielestä myös monimutkainen ratkaisu olisi paikallaan.

G toteaa, että hiilareiden kulutus itsessään ei ole ylipainoepidemian takana, mutta että jos ylipainoa jo on, hiilareiden vähentäminen voi auttaa joitain ihmisiä pudottamaan painoa. Loppukaneettina hän lisää:

Carbohydrate restriction spontaneously reduces calorie intake (as does fat restriction), suggesting the possibility that it alters body fat homeostasis, but this alteration likely occurs in the brain, not in the fat tissue itself.  The brain is the primary homeostatic regulator of fat mass, just as it homeostatically regulates blood pressure, breathing rate, and body temperature.

Avainsanat: , , , , , , , , , , ,

UNT: kahvipulla voi kasvattaa syöpäriskiä

Unt.se julkisti aiemmin tällä viikolla artikkelin otsikolla: Kaffebröd kan öka cancerrisk. Kahvipulla voi kasvattaa syöpäriskiä.

Artikkelissa kerrotaan tutkimuksesta johon oli osallistunut Ruotsissa 61 000 naista. Tutkimus oli julkaistu lehdessä Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. Kaikki naiset olivat kahteen eri otteeseen 7 vuoden välein vastanneet kattavaan kyselyyn ruokailutottumuksistaan. Näistä vastauksista oli sitten päätelty kuinka paljon jokainen naisista oli kuluttanut sokeripitoisia ruoka-aineita ja sitä kautta oli arvioitu heidän keskimääräinen sokerinsaantinsa.

18 seurantavuoden aikana yli 700 naisista oli sairastunut syöpään kohdun alueella. (Tätä syöpää ei pidä sekoittaa kohdunkaulansyöpään jota aiheuttaa HPV-virus). Sairastuneiden ruokailutottumukset tutkittiin ja todettiin, että syöpä oli selvästi yleisempää niiden keskuudessa jotka kuluttivat yli 35 g sokeria päivässä, kuin niillä jotka kuluttivat sokeria vähemmän. Ylipainoisilla naisilla yhteys syövän ja sokerin välillä oli muita vahvempi.

Tutkimus ei suoraan vahvista teoriaa, että sokeria syömällä sairastuu helpommin syöpään, mutta se on selvästi linjassa aiempien tutkimusten kanssa Alicja Wolkin mukaan. Nämä aiemmat tutkimukset ovat siis osoittaneet läheisiä yhteyksiä ylipainon ja insuliiniresistenssin sekä korkeiden veren insuliinipitoisuuksien ja kohtusyövän kanssa.

Lue alkuperäinen artikkeli Unt.se:n kotisivuilla (ruotsiksi).

Avainsanat: , , , , , ,