Kostdoktorn: Guyenet, Taubes and why low carb works

Ruotsalainen lääkäri joka tunnetaan myös nimellä (ja blogista) Kostdoktorn (vapaasti suomennettuna ruokavaliotohtori) kirjoitti oman vastineensa Stephan Guyenetin postaukseen.

Kertauksena vielä, Hiilarihypoteesi jota vastaan Guyenet hyökkäsi oli käytännössä:

Liiallinen määrä hiilihydraatteja (erityisesti jalostettuja sellaisia / sokeri) nostaa insuliinitasoa ja johtaa rasvan määrän kasvuun kehossa.

G:n mukaan siis hiilarit eivät ole kohonneen insuliinin takana ja että insuliini ei todellakaan johda painon nousuun, ehkä jopa päin vastoin. Käytännössä G ilmoittaa, että vaikka matalahiilihydraattinen ruokavalio voi toimia, sen selittävä teoria on väärässä.

Eenfeldt lisää, että Guyenet unohti mainita, että jokainen diabeetikoita insuliinilla hoitanut lääkäri tietää insuliinipistosten usein johtavan painonnousuun. Samalla on myös huomattu että 1-tyypin diabeetikoilla, joita ei hoideta insuliinilla, paino tuppaa putoamaan voimakkaasti. Eenfeldtin mukaan laihoilla ihmisillä on yleensä matalat insuliinitasot kun taas lihavilla insuliinitasot ovat yleensä korkeat, mutta että Guyenet ei koe tämän olevan merkittävää.

Eenfeldt muistuttaa Guyenetia raivoisaa tahtia kasvavasta ylipaino-ongelmasta. Aiheesta voi lukea englanniksi Eenfeldtin blogissa Diet Doctor.

Edellisestä artikkelistani voitte lukea Guyenetin kolme niin kutsuttua todistetta hiilarihypoteesin kaatamiseksi.

Ensimmäinen osa:

Guyenetin mukaan leptiini on tärkeämpi kuin insuliini ylipainon aiheuttajana. Eenfeldt ohjaa tutustumaan Robert Lustigin luentoon AHS-seminaarissa. Hyperinsulinemia johtaa leptiiniresistenssiin. Näin ollen Eenfeldt näkee ongelman ratkaistuksi.

Tässä Lustigin luento:

Videon abstrakti:

Rates of fructose consumption continue to rise worldwide, and have been linked to rising rates of obesity, type-2 diabetes mellitus, and metabolic syndrome. Elucidation of fructose metabolism in liver and fructose action in brain demonstrate three parallelisms with ethanol. First, hepatic fructose metabolism is similar to ethanol in that by accelerating the process of de novo lipogenesis, both promote hepatic insulin resistance, dyslipidemia, and hepatic steatosis. Second, fructosylation of proteins with resultant superoxide formation can result in inflammation similar to acetaldehyde, an intermediary metabolite of ethanol. Lastly, by stimulating the “hedonic pathway” of the brain both directly and indirectly, fructose creates habituation, and possibly dependence; also paralleling ethanol. On a societal level, the treatment of fructose as a commodity on the open market exhibits similarities to ethanol. Fructose induces alterations in both hepatic metabolism and central nervous system energy signaling, leading to a “vicious cycle” of excessive consumption and disease consistent with metabolic syndrome. These dose-dependent actions of fructose on the liver and on the hedonic pathway of the brain recapitulate the effects of ethanol.

Lustigin käyttämä esitys löytyy SlideSharesta.

Eenfeldt on aiemmin summannut blogissaan Lustigin luennon näin: (liika) insuliini on keskeinen tekijä liikalihavuuden aiheuttajana. Todennäköinen syy on liiallisten sokerin/fruktoosin määrien (tai valtavien tärkkelys/glukoosimäärien) kuluttaminen ja kuidun puute imeytymistä hidastavana tekijänä. Korkea insuliinitaso blokkaa leptiinin mikä johtaa leptiiniresistenssiin sekä pitkällä aikavälillä ylipainoon. Insuliini- ja leptiini-kannattajat ovat siis molemmat oikeassa.

 

Toinen osa:

Insuliini saa aikaan sen, että rasvaa imeytyy rasvasoluihin, mutta insuliini myös lähettää aivoille kylläisyyssignaaleja. Eenfeldtin mukaan tämä ei ole ongelma. Insuliinilla on hänen mukaansa (kuten kaikilla hormoneilla) sekä lyhyitä, että pitkiä vaikutuksia.

Lyhyellä aikavälillä insuliini luo kylläisyyden tunteen aivoissa. Tässä on järkeä sillä yleensä tämä tila ilmaantuu juuri kun olemme syöneet.

Pitkällä aikavälillä hyperinsulinemia aiheuttaa lisääntynyttä rasvan varastointia ja saa meidät syömään enemmän. Ainakin osittain juontuen leptiiniresistenssistä, kuten Prof. Lustig oli osoittanut luennossaan.

Tämä puolestaan ratkaisee Eenfeldtin mukaan toisen Guyenetin väittämän ja kaataa G:n väitteet hiilarihypoteesin kumoamisesta.

 

Kolmas osa:

Guyenet väitti etteivät hiilarit yksistään, vaan myös proteiini aiheuttaa insuliinin nousua. Toki, mutta me kaikki tarvitsemme proteiinia ja vähähiilihydraattisessa ruokavaliossa lähinnä vaihdetaan hiilarit rasvaan. Hiilarit vapauttavat paljon insuliinia, rasvat eivät. Eenfeldtin mukaan on olemassa useita tutkimuksia joiten mukaan matalahiilihydraattienn ruokavalio laskee insuliinitasoa koko päivän ajan. Näin ollen hänen mukaansa Guyenetin kolmas väittämä on perusteeton.

Eenfeldt summeeraa, että on mahdollista, että Taubesin teoria voi olla hieman yksinkertaistetumpi kuin mitä todellisuus on, samoin monien muiden teoriat voivat olla hieman liian yksinkertaistettuja. Samaan aikaan hän myös viisaasti muistuttaa, ettei tämä silti ole hyvä syy lähteä ennen aikojaan hirveällä innolla kumoamaan hypoteeseja varsinkaan kun niiden korvaamiseksi ei ole mitään vahvaa hypoteesia tai teoriaa.

 

Kaiken kaikkiaan nämä expertit ovat kaikki ilmeisesti yhtä mieltä siitä perustavanlaatuisesta asiasta, että vähähiilihydraattinen ruokavalio toimii, mutta että sen takana olevat mekanismit sen sijaan ovat vielä tuntemattomia tai niitä ei täysin ole saatu ”avattua”.

 

Lue Andreas Eenfeldtin alkuperäinen artikkeli englanniksi blogissa Diet Doctor.

Advertisements
Avainsanat: , , , , , , , , , , , , , , , ,

Vastaa

Täytä tietosi alle tai klikkaa kuvaketta kirjautuaksesi sisään:

WordPress.com-logo

Olet kommentoimassa WordPress.com -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Twitter-kuva

Olet kommentoimassa Twitter -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Facebook-kuva

Olet kommentoimassa Facebook -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Google+ photo

Olet kommentoimassa Google+ -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Muodostetaan yhteyttä palveluun %s

%d bloggers like this: